RAPPELS

La fonction du ventricule droit est déterminée par les 3 P :

• La Précharge.
• La Pompe (contractilité ventriculaire droite).
• La Postcharge.

Le ventricule droit est différent du ventricule gauche :

• Il a des parois plus fines.
• Il est plus compliant.
• Il travaille contre moins de postcharge (la postcharge ventriculaire droite représente 1/10 de la postcharge ventriculaire gauche).
• Pour accomplir son travail il est beaucoup plus dépendant du volume que de la pression.
• Il se contracte de manière longitudinale en se comprimant médialement contre le septum quand le ventricule gauche, lui, se contracte de manière concentrique.
• Il ne s’adapte pas bien aux changements aigus en pression et/ou volume (les adaptations prennent 96 heures).

Il existe une interdépendance ventriculaire gauche/droite :

• Précharge ventriculaire gauche = Volume d’éjection ventriculaire droit donc en cas de défaillance ventriculaire droite la précharge ventriculaire gauche diminue.
• Le ventricule gauche et le ventricule droit partage un septum musculaire. Ce septum contribue de 20 à 40% de la contraction du ventricule droit quand le ventricule gauche se contracte.
• Le ventricule droit dilaté défaillant pousse le septum interventriculaire dans le ventricule gauche gênant son remplissage et sa contraction et entraînant en retour une défaillance du rôle de ce septum dans la contraction ventriculaire droite.

ÉVALUER LA DÉFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AU LIT DU PATIENT AVEC L’ÉCHO

• Avec une coupe 4 cavités, évaluer la taille relative du VD par rapport au VG.
• Si vous êtes formé à l’ETT, l’attention doit être portée sur le TAPSE (Nl > 1.6)
• Le signe de McConnell indique généralement une défaillance aiguë du VD avec une ischémie du VD. Il n’est pas vu uniquement dans l’embolie pulmonaire aiguë.

Mais c’est quoi le signe de McConnell ? Il s’agit d’une hyperkinésie de l’apex du VD contrastant avec une akinésie de la portion moyenne de la paroi libre du VD. Ce signe a été étudié pour le diagnostic d’EP avec une sensibilité relativement faible de 77% mais une spécificité intéressante de 94%.

 

Voici des exemples :

• En coupe parasternale petit-axe, il est possible d’évaluer les relations entre VG et VG (en volume et en taille), d’évaluer le septum interventriculaire en recherchant dans ce contexte un shift septal et le signe du « D ».
• La veine cave inférieure sera généralement dilatée en coupe sous-costale.
• Enfin, avec la dilatation du VD, l’anneau tricuspidien sera perturbé donnant naissance à une régurgitation tricuspidienne visible sur la coupe 4 cavités en doppler.

LES 6 ÉTAPES DU MANAGEMENT DU PATIENT AVEC UNE DÉFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AIGUË

ÉTAPE 1 : OPTIMISER L’ÉTAT VOLÉMIQUE

• C’est la première étape que j’aborde et certainement la plus difficile à trancher. Comme l’a très justement précisé en commentaire nfkb il est essentiel d’être précis. Malheureusement aucune étude ne montre un réel bénéfice que ce soit dans le sens du remplissage ou de la déplétion.
• Bien évidemment si le patient est clairement en hypovolémie il faut remplir.
  • La dysfonction VD peut alors être majorée en raison de l’augmentation de la post-charge dynamique du VD secondaire à l’activation orthosympathique.
  • Mais même dans ce cas le remplissage devra être prudent et progressif par bolus itératifs de 150 à 250 ml de NaCl 0.9% sur 10 minutes.
  • Une PVC inférieure à 10 mmHg est un bon trigger pour un remplissage au même titre que le lever de jambe passif.
• Lorsque la PVC est supérieure à 14 mmHg, la surcharge volémique du VD doit être évoquée car elle sera responsable d’une augmentation du volume télédiastolique VD, dont l’expansion est limitée par l’inextensibilité du péricarde (limitation du mécanisme compensatoire de Franck-Starling) Dans ce contexte, le recours à un traitement diurétique (type Furosémide) est indiqué. Attention à la tamponnade qui associe hypotension-tachycardie-PVC élevée. Dans ce cas une déplétion serait fatale!!!
• En règle général, je pense qu’il est important de retenir le fait que les patients présentant une défaillance cardiaque droite aiguë sont plus souvent en surcharge volémique qu’en manque de volume.
• Déplétion ou remplissage, c’est en utilisant la clinique (TA, FC, lever de jambe passif), la PVC et l’échographie parasternale petit axe que l’on pourra décider.
• Chaque modification devra être prudente et mesurée.
• A lire : 
  • Hypertonic saline hydroxyethylstarch restores right ventricular-arterial coupling after normovolemic hemodilution in piglets.
  • Acute right ventricular failure: from pathophysiology to new treatments.
  • Right ventricular function and failure: report of a National Heart, Lung, and Heart Blood Institute Working Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Right Heart Failure.
  • Diuretics in Normotensive Patients With Acute Pulmonary Embolism and Right Ventricular Dilatation.

ÉTAPE 2 : MAINTENIR LA PERFUSION CORONARIENNE POUR LIMITER L’ISCHÉMIE DU VD (GARDER LES PAMs HAUTES)

• L’évolution finale de la défaillance ventriculaire droite aiguë dans un contexte d’HTAP est l’ischémie.
• La perfusion coronarienne est également diminuée à cause de la dilatation du VD responsable d’une augmentation de la tension murale.
• Il est essentiel de maintenir des résistances vasculaires systémiques supérieures aux résistances vasculaires pulmonaires afin de maintenir la pression de perfusion coronarienne droite. Pour ce faire, il faut utiliser en premier lieu des amines vasopressives (Noradrénaline, Adrénaline, Vasopressine) et non du remplissage ou de la Dobutamine.
• A lire :
  • The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension: hemodynamic and biochemical correlations.
  • Treatment of shock in a canine model of pulmonary embolism.
  • Volume expansion versus norepinephrine in treatment of a low cardiac output complicating an acute increase in right ventricular afterload in dogs.

ÉTAPE 3 : AMÉLIORER L’INOTROPIE DU VD

• Dobutamine :
  • Agoniste des béta-récepteurs.
  • Améliore l’inotropisme du VD sans modifier le tonus vasculaire pulmonaire.
• Milrinone :
  • Inhibiteur de la phosphodiestérase 3.
  • Inotrope et chronotrope positifs en augmentant la concentration intracellulaire de calcium.
  • Se fait au prix d’une augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde, source d’arythmies.
• Adrénaline :
  • Peut compenser les effets vasodilatateurs systémiques de la Dobutamine et de la Milrinone.
• Lévosimendan :
  • Améliore la sensibilité des cardiomyocytes au calcium et favorise la vasodilatation coronaire, artérielle pulmonaire et systémique.
  • Ses effets hémodynamiques persistent plusieurs semaines.
  • À lire : NO, levosimendan and sildenafil in a patient with right ventricule dysfonction and severe pulmonary hypertension after cardiac surgery.

VC : vasoconstriction / VD : vasodilatation

ÉTAPE 4 : REDUIRE LA POSTCHARGE DU VD

• La réduction de la postcharge ventriculaire droite est un objectif majeur bien que difficile.
• L’hypoxémie, l’hypercapnie, l’acidose sont des éléments favorisant la vasoconstriction artérielle pulmonaire. Leur correction est importante mais le recours à la ventilation mécanique avec, notamment, une pression télé-expiratoire positive peut aggraver franchement la défaillance ventriculaire droite.
• L’inhalation de NO ou d’analogues de la prostacycline (Epoprostenol, Iloprost) sont les options préférentielles pour faire diminuer rapidement la postcharge ventriculaire droite. Ces thérapies inhalées dilatent la vascularisation pulmonaire des zones ventilées permettant une amélioration des rapports ventilation/perfusion, l’oxygénation et une diminution des résistances vasculaires pulmonaires.
  • NO :
    • Dose initiale recommandée : 20 ppm. Possibilité d’augmentation progressive jusqu’à 40 ppm.
    • Efficacité rapide : entre 5 et 20 minutes.
    • Nécessité d’un sevrage progressive surtout sur les 5 derniers ppm.
    • Risque d’œdème pulmonaire par surcharge volumique du VG.
  • Epoprostenol :
    • À lire : Inhaled epoprostenol for the treatment of pulmonary arterial hypertension in critically ill adults.
    • Personnellement, je ne l’ai jamais utilisé.
  • Iloprost :
    • À lire : Inhaled iloprost for therapy in pulmonary arterial hypertension.
  • Les vasodilatateurs pulmonaires systémiques (IV et po) sont à) éviter chez le patient aigu critique car causent des profondes hypotensions et aggravent l’hypoxémie.
  • À la phase aiguë, les traitements per os type Sidenafil ne sont pas indiqués.

ÉTAPE 5 : MAINTENIR UNE OXYGÉNATION ET UNE VENTILATION OPTIMALES

• La vasoconstriction hypoxémique, réponse normale et physiologique à des zones pulmonaires non ventilées, augmente les résistances vasculaires pulmonaires.
• La ventilation en pression positive, en augmentant la postcharge ventriculaire droite et en diminuant le retour veineux donc la précharge ventriculaire droite peut aggraver la défaillance du VD.
• L’amélioration de l’oxygénation avec la ventilation mécanique réduit la vasoconstriction hypoxémique et donc les résistances vasculaires pulmonaires.
• Ainsi les effets de la ventilation mécanique sont souvent imprévisibles. C’est la raison pour laquelle il faudra prendre cette direction uniquement en cas de dernier recours.
• L’hypercapnie est responsable d’une vasoconstriction pulmonaire et d’une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires.
• La ventilation mécanique permettra en augmentant le volume minute d’y remédier. La concentration se portera sur le maintien de pressions de plateau inférieures à 30 cmH₂O en privilégiant de petit volume courant.

ÉTAPE 6 : TRAITER LA CAUSE RESPONSABLE DE LA DÉFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AIGUË

INTUBER LE PATIENT AVEC UNE DÉFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AIGUË SANS LE TUER

PROCÉDURE À TRÈS HAUT RISQUE

• Intubation en séquence rapide : perte de la sécrétion endogène de catécholamines par la perte du sympathique conduisant à une vasodilatation et une franche diminution du retour veineux et donc de la précharge du VD. Ceci entraine une baisse du débit cardiaque avec une aggravation de l’ischémie et donc de la défaillance.
• Intubation avec une mauvaise sédation : entraine douleur et agitation, difficulté de gestion des voies aériennes. Survient alors une augmentation de la pression intrathoracique avec une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, diminuant de nouveau le retour veineux, donc la précharge du VD donc le débit cardiaque ce qui aggrave là encore l’ischémie myocardique et la défaillance ventriculaire droite en elle-même.
• Pour ces deux situations, il est possible (nécessaire???) d’envisager l’intubation sans ISR.

INTUBATION DANS CE CONTEXTE : COMMENT FAIRE ?

• Appeler de l’aide, se préparer et préparer le patient.
• Poser si ce n’est déjà fait un cathéter artériel pour une surveillance tensionnelle en continue.

 

• Si la nécessité d’intubation n’est pas ultime (en gros, si tu sais que tu vas devoir la faire mais que tu as le temps pour réfléchir) : Envisager l’intubation sans séquence rapide :
  • C’est quoi une intubation sans séquence rapide? Comme son nom l’indique ce n’est ni une IOT avec AG ni une IOT vigile. Le but : passer le tube par la bouche après une franche anesthesie locale du pharynx, du larynx et de la glotte. Le recours à du Propofol, de l’Etomidate ou de la Kétamine se fera en fonction de vos habitudes.
  • Assécher les muqueuses et supprimer le réflexe nauséeux :
    • Si possible, cette première étape est à faire 10 minutes avant l’anesthésie topique.
    • Glycopyrolate : 0.2 mg IV.
    • Ou l’Atropine qui fonctionne très bien en une à deux fois 0.5 mg. Bien évidemment on préférera le Glycopyrolate surtout lorsque le patient est particulièrement tachycarde.
    • Aspiration de la cavité buccale puis séchage avec des compresses. Il faut que cela soit hyper sec!!!
    • Odansetron 4 mg IV pour supprimer les nausées.
  • Anesthésie topique :
    • J’utilise la Lidocaine Spray 10%. Pour mémoire, chaque pression de la valve, la même quantité exactement dosée de solution contenant 10 mg de Lidocaine base est pulvérisée. Le nombre de pulvérisations dépend de l’étendue de la région à anesthésier : il ne faut pas appliquer plus de 20 pulvérisations pour obtenir l’effet anesthésique désiré. Chaque flacon contient assez de liquide pour environ 500 pulvérisations.
    • Cavité buccale et oropharynx : Lidocaïne Spray 10%, 0.5 mL pulvérisés soit 5 pressions sur la valve soit 50 mg.
    • Base de la langue : demander au patient de gargariser son arrière gorge avec de la Lidocaïne Crème 4%. On peut placer une “noisette” de cette crème sur un abaisse langue, l’appliquer à la base de la langue sans appuyer, demander au patient de gargariser puis de cracher.
    • Epiglotte et cordes vocales : pulvériser 0.5 mL de Lidocaïne Spray 10% tout en demandant au patient de tousser. De toute manière, si vous ne le demandez pas, il le fera tout seul. Cela assure une anesthésie locale de l’hypopharynx.
    • Préparer une seringue de 5 mL de Lidocaïne 1% pour l’utiliser durant la procédure afin de pouvoir injecter dans la trachée une fois les cordes vocales passées.
    • Il est important de ne pas dépasser la dose de 200 mg soit 20 pulvérisations.
  • Sédation :
    • Personnellement j’utilise le Propofol dans ce contexte par bolus de 10 mg, injectés doucement.
    • Comme indiqué par nfkb dans son commentaire, le Propofol fait tomber la langue. Honnêtement au doses (faibles) que j’utilise cela ne m’a jamais particulièrement gêné. Les lecteurs du blog savent que je suis un vrai fan de la Kétamine mais je pense que dans cette indication précise, le risque que le patient s’agite en cas de dose pseudo-dissociative est trop important. Quand à l’Etomidate, je trouve les variations interindividuelles trop importantes pour la sédation et je n’en ai pas suffisamment l’expérience. L’important est d’utiliser les drogues que l’on connaît bien!!!
    • Le but avoir un patient relaxé, coopérant, parfaitement réveillable avec une ventilation spontanée préservée.
    • Je n’ai pas de Remifentanil dans ma réa, mais cela serait parfaitement indiqué en AIVOC avec une concentration effet entre 0.5 et 1mcg/ml comme décrit dans le lien de nfkb en commentaire.
  • Le reste :
    • Patient en position semi-assise.
    • Il faut continuer à oxygéner le patient pendant la préparation et avant la procédure avec ce qui est adapté, avec la FiO₂ la plus haute possible. Avant de débuter la procédure qui nécessitera de retirer le dispositif facial, il peut être intéressant d’insérer un sonde nasopharyngée sur laquelle on branche l’O₂ ou de laisser des lunettes nasales avec un débit de 15 L/min. Cela fait fait un certain temps que je n’ai pas eu à intuber un coeur droit aigu, mais je pense que j’utiliserai l’Optiflow si nécessaire.
    • Utiliser la fibroscopie en ayant monté le tube dessus.
    • Repérer les structures (épiglotte, cordes vocales).
    • Injecter de nouveau 5 mL de Xylocaïne 1% sur les cordes vocales ce qui ne manquera pas de faire tousser le patient.
    • Traverser les cordes vocales en enfonçant le fibroscope très doucement et en injectant les 5 mL restant de Xylocaïne 1% tous les 2 cm pour anesthésier la trachée.
    • Après avoir laissé agir la Lidocaïne 1% 2 minutes, insérer le tube délicatement.
    • Si le patient tousse ou est inconfortable pendant ces deux dernières étapes poursuivre la sédation avec le Propofol 10 mg par 10 mg, sous contrôle de la tension artérielle, de l’état respiratoire et neurologique.
    • Le tube ne pourra être trop gros, 7 à 6.5 chez l’homme, 6,5 à 6 chez la femme.
    • Confirmer enfin la bonne position du tube et entreprendre une sédation adaptée.

 

• Si le besoin d’intubation est urgentissime ou si cette intubation sans séquence rapide vous semble trop longue, trop compliquée, pas adaptée, trop « c’est quoi ce taré », reste la bonne ISR mais avec certaines précautions :
  • Quel hypnotique ? :
    • Personnellement j’utilise la Kétamine à la dose de 2 mg/kg.
    • L’Étomidate fonctionne aussi mais peut nécessité l’utilisation d’un morphinique type Fenta ou Sufenta pour contrer la douleur de la laryngoscopie. Dose 0.3 mg/kg.
  • Quel curare ?
    • La Succynylcholine sauf CI, sinon Rocuronium.
  • Il faut absolument anticiper le collapsus hémodynamique :
    • J’ai, à disposition, 2 seringues d’Adrénaline :
      • 1^ère dilution : 0.01 mg/mL dans une seringue de 10 mL.
      • 2^ème dilution : 0.1 mg/mL dans une seringue de 10 mL.
      • Ma règle : double la dose à chaque fois que le dernier bonus n’a pas permis une stabilisation hémodynamique.
    • Je branche une seringue électrique d’Adrénaline à la vitesse de 0.5 mg/h en début de préparation que l’Adrénaline soit déjà arrivée au patient et non progressant tout doucement dans la tubulure.
  • Toujours pendant la préparation, je mets en place la sédation qui passera par la suite. 2 PSE branchés qui coulent :
    • Midazolam 3 mg/h. (Dose massique  : 0.03 à 0.3 mg/kg/h)
    • Fentanyl 50 µg/h  (Dose massique 1 à 5 mcg/kg/h).
    • Cela évite le réveil et donc les désynchronisations du respirateur et les bolus de sédatif se traduisant souvent par des hypotensions.
  • Une chose essentielle est de ne pas oublier, une fois le tube passé au travers des cordes vocales et le ballonnet gonflé, de ventiler le patient doucement avec de petit volume. Le comble sera de lui provoquer un collapsus de reventilation bloquant le retour veineux et désamorçant son petit cœur fragile car trop content d’avoir réussi, vous passez votre décharge surrénalienne personnelle dans une ventilation à 30/min avec des volumes supérieurs à 1000 mL…
  • Il faudra réévaluer cliniquement et avec l’ETT, la volémie du patient après l’intubation.

CONCLUSIONS 

Le cœur droit est fragile. Le statut volémique est essentiel pour son bon fonctionnemment. Lorsqu’il défaille les limites entre hypovolémie et hypervolémie peuent se jouer à un remplissage de 250 mL de cristalloïdes.

Il faudra limiter l’ischémie du VD, optimiser son inotropie et tenter de réduire sa postcharge.

En ce qui concerne l’intubation, toujours réfléchir à deux fois avant de se jeter sur le patient. Toujours avoir en tête qu’une IOT sans séquence rapide est possible mais demande maitrise, habitude et réactivité.